免费论文网
毕业论文98463324职称论文8338728网站已运行1096

plc论文范文参考 plc毕业论文范文[精选]

★本文收集了100篇免费plc论文范文,都是免费优秀的相关论文范文,可以做为本科毕业论文和硕士论文以及职称论文写作相关范文格式模板参考文献,【快快阅读吧!】

第一篇plc论文范文参考:PLCε1基因在食管癌发生、进展中的作用及机制研究

食管癌是常见的恶性肿瘤之一.中国是食管癌的高发国家,食管癌在肿瘤的死亡率中排名第四.河北省磁县是食管癌高发区,食管癌的发病率和死亡率均排名在所有肿瘤的首位,严重威胁着人们的健康.

食管癌的发生是环境因素和遗传因素长期相互作用的结果.在河北省磁县,食管癌的发生存在家族聚集现象提示遗传背景在食管癌的发生中发挥重要作用.我们前期对候选基因的研究已经识别了一些与磁县人群食管癌遗传易感性相关的单核苷酸多态性位点(single nucleotidepolymorphism,SNP).但是迄今为止,食管癌易感性的遗传基础仍不太明确.全基因组关联研究采用高通量的基因分型技术,可以同时对成千上万个SNP位点进行分析,而不需要预先选定候选基因,因此可能是没有偏倚的研究.三个全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)先后报道PLCε1基因rs2274223A/G SNP与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发病风险相关.随后,这一结果在中国东部食管癌低发人群中得到证实.目前,这个SNP位点是否可以作为预测中国北方食管癌高发区人群ESCC发病风险的标志物尚未见报道.另外,rs11599672T/G SNP位于PLCε1基因转录因子的结合位点,T→G的颠换可能导致PLCε1基因转录活性和表达水平的改变.研究表明,PLCε1基因rs11599672T/G SNP可影响非西班牙白人吸烟、饮酒相关的非口咽部头颈鳞状细胞癌遗传易感性.Rs11599672T/G SNP是否影响中国北方食管癌高发区人群ESCC的遗传易感性尚未见报道.

PLCε1作为Ras原癌基因的效应子,其在肿瘤发生和进展的作用已有较为广泛的研究.PLCε1在肿瘤的发生中发挥促进或抑制作用.在化学致癌物诱导鼠皮肤肿瘤发生的过程中,PLCε1发挥促进作用.随后的研究表明,PLCε1的促进作用可能归因于其扩大了炎症反应.PLCε1通过增加炎症反应和血管形成促进鼠肠道肿瘤的发生.但是,PLCε1在结直肠癌发生过程中可能发挥抑癌基因的作用.另外,PLCε1在肿瘤的进展过程中也有极其重要的作用.PLCε1被Rho激活后,刺激了IP3的产生、细胞内Ca2+的流动、Ca2+/钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)上调,导致细胞骨架蛋白细丝蛋白的磷酸化.细丝蛋白的磷酸化降低了其与细丝状肌动蛋白的相互作用,促进了头颈鳞癌细胞的迁移.RNA干扰技术沉默PLCε1基因抑制了膀胱癌细胞的侵袭能力.由此可见,PLCε1在肿瘤的发生和进展中均发挥重要的作用.

PLCε1在食管癌的发生、进展过程中发挥怎样的作用?研究表明,食管癌组织较正常食管粘膜PLCε1的阳性表达率高;哈萨克族ESCC病人食管癌组织中PLCε1的表达水平高于其癌旁正常组织,而且PLCε1的表达增加与较晚的临床分期和淋巴结转移相关.但是,PLCε1基因如何影响食管癌细胞的生物学行为及其可能的机制目前尚未见报道.

因此,本研究首先探讨PLCε1基因rs2274223A/G SNP、rs11599672T/G SNP与中国北方高发区人群食管癌遗传易感性的关系,旨在寻找能够预测食管癌高风险个体的遗传标志物,以真正实现食管癌的早诊、早治,提高患者的生存率;为食管癌病因的遗传学研究提供依据.

本研究亦拟通过RNA干扰技术沉默食管癌Eca109细胞PLCε1基因,观察食管癌Eca109细胞生物学行为的变化,并测定增殖、凋亡、侵袭转移相关因子的表达水平,明确PLCε1影响Eca109细胞生物学行为的机制.研究将进一步确定PLCε1在食管癌进展中的作用及其机制,并为食管癌的基因治疗提供实验基础.第一部分PLCε1基因多态性与食管鳞状细胞癌遗传易感性的关联研究

目的:探讨PLCε1基因rs2274223A/G SNP和rs11599672T/G SNP与河北省磁县高发区人群食管癌遗传易感性之间的关系.

方法:研究包括527例ESCC患者和527名健康对照个体.采集每位研究个体的静脉抗凝血5ml,于4℃冰箱保存.食管癌患者及健康对照个体的性别、年龄、吸烟习惯及上消化道肿瘤(upper gastrointestinalcancer,UGIC)家族史的情况均在采血后由专人询问获得.采血后1周内应用蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取外周血白细胞DNA.采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligasedetection reaction,PCR-LDR)方法对PLCε1基因rs2274223A/G SNP和rs11599672T/G SNP进行基因分型,分析这两个SNP与磁县人群食管癌遗传易感性之间的关系.

结果:

1ESCC患者组UGIC家族史阳性个体比例为48.6%,显著高于健康对照组(39.3%)(χ2等于9.25,P等于0.002),表明UGIC家族史可显著增加ESCC的发病风险,经性别、年龄、吸烟状况校正后的OR值为1.47(95%CI等于1.15~1.87).

2PLCε1基因rs2274223A/G SNP基因型分布在健康对照组中符合Hardy-Weinberg平衡(χ2等于0.21,P等于0.65).ESCC患者组及健康对照组的AA、AG、GG基因型频率分别为48.0%、43.9%、8.1%和57.1%、37.5%、5.4%.与AA基因型相比,携带AG、GG、AG/GG基因型可能增加ESCC的发病风险,经性别、年龄、吸烟状况、UGIC家族史校正后的OR值分别为1.41(95%CI等于1.09~1.83)、1.71(95%CI等于1.03~2.86)、1.45(95%CI等于1.13~1.85).与携带AA基因型的UGIC家族史阴性个体相比,携带AG/GG基因型的家族史阴性个体、携带AG/GG基因型的家族史阳性个体ESCC发病风险增加(OR等于1.41和2.10,95%CI等于1.02~1.97和1.46~3.01).


https://www.yixuelunwen.com/kejidaquan/76518.html

3PLCε1基因rs11599672T/G SNP基因型分布在健康对照组中符合Hardy-Weinberg平衡(χ2等于0.46,P等于0.50).PLCε1基因rs11599672T/G SNP等位基因频率和基因型频率总体分布在ESCC患者组及健康对照组之间无显著性差异(P>,0.05).与携带TT基因型的UGIC家族史阴性个体相比,携带TT基因型的家族史阳性个体ESCC发病风险增加(OR等于1.59,95%CI等于1.13~2.24).

4应用2LD软件对PLCε1基因的rs2274223A/G SNP和rs11599672T/G SNP进行联合分析显示,两个多态性位点间不存在连锁不平衡现象(D',等于0.11).人群中最常见的单体型为AT,其在健康对照组中的频率为55.2%,其他单体型频率分别为AG(20.7%)、GT(17.5%)、GG(6.6%).GT单体型增加了ESCC的发病风险(OR等于1.36,95%CI等于1.08~1.71).

结论:

1UGIC家族史可增加河北省磁县高发区人群ESCC的发病风险,遗传背景在食管癌的发生中发挥重要作用.

2本研究首次报道了PLCε1基因rs2274223A/G SNP可以作为高发区人群ESCC遗传易感性的标志物.UGIC家族史阳性个体、携带PLCε1基因rs2274223A/G SNPAG、GG基因型的个体、尤其是携带AG/GG基因型且UGIC家族史阳性个体罹患ESCC的风险较高,应定期接受食管内镜检查,以便真正实现ESCC的早期诊断、早期治疗.

3PLCε1基因rs11599672T/G SNP与河北省磁县高发区人群ESCC的发病风险无关.UGIC家族史与rs11599672T/G SNP联合分析表明,UGIC家族史增加TT基因型携带者ESCC的发病风险.

4与最常见的AT单体型相比,GT单体型增加了ESCC的发病风险.第二部分shRNA干扰沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞增殖的

影响及其机制的研究

目的:探讨沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞增殖的影响及其可能的机制.

方法:根据shRNA设计原则,针对PLCε1基因不同靶点构建3个能够编码shRNA的质粒表达载体(PLCε11、PLCε12、PLCε13),用于沉默PLCε1基因;同时构建1个通用阴性对照质粒表达载体(HK)作为对照.采用阳离子脂质体方法进行转染.首先以PLCε11为例摸索转染条件,确定转染效率,然后筛选出干扰效果最好的质粒表达载体(PLCε12).RT-PCR和Western blot方法分别检测PLCε12质粒表达载体转染24h、48h、72h后Eca109细胞PLCε1基因mRNA和蛋白表达水平,确定PLCε12质粒表达载体RNA干扰的时间规律.MTT方法检测PLCε12质粒表达载体转染48h、72h、96h后Eca109细胞的存活率.FCM检测PLCε12质粒表达载体转染24h后Eca109细胞的细胞周期分布情况.RT-PCR方法检测Eca109细胞p16、CyclinD1的mRNA表达.分析沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞增殖的影响及其可能的机制.

plc论文范文相关参考属性
有关论文范文主题研究: plc相关论文范文 大学生适用: 8000字研究生论文、3000字学院论文
相关参考文献下载数量: 69 写作解决问题: 写作参考
毕业论文开题报告: 论文模板、论文结论 职称论文适用: 核心期刊、中级职称
所属大学生专业类别: plc方向 论文题目推荐度: 经典plc论文范文题目

结果:

1质粒表达载体与阳离子脂质体按照2μg:6μl比例进行转染时,转染效率最高,平均为72.6%.PLCε12质粒表达载体对PLCε1基因的干扰效果最好.PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后,PLCε1mRNA表达水平于转染后24h开始下降,48h表达水平明显降低,72h恢复至转染前水平.PLCε1蛋白表达水平的变化与mRNA的表达变化规律一致.

2MTT结果显示:HK、PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后48h、72h,PLCε12组Eca109细胞的存活率分别为80.73%和75.88%,显著低于HK组Eca109细胞的存活率,两者相比有统计学差异(P<,0.05);转染后96h,HK组与PLCε12组Eca109细胞的存活率无显著差异(P>,0.05).

3Eca109细胞转染后24h,Eca109组、HK组、PLCε12组处于S期的Eca109细胞分别占19.53%、17.20%和4.80%.Eca109组和HK组处于S期的Eca109细胞比例无统计学差异(P>,0.05);PLCε12组处于S期的Eca109细胞比例明显低于HK组(P<,0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.

4PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞48h后,HK组与PLCε12组Eca109细胞p16的相对光密度值分别为0.38和0.58,PLCε12组Eca109细胞p16mRNA表达水平明显高于HK组Eca109细胞(P<,0.05);HK组与PLCε12组Eca109细胞CyclinD1mRNA表达水平无统计学差异(P>,0.05).

结论:

沉默PLCε1基因对Eca109细胞增殖具有抑制作用,细胞周期阻滞于G0/G1期.其可能的机制为:沉默PLCε1基因上调了p16基因的表达,p16蛋白抑制了CDK4的活性,抑制与CyclinD1结合的Rb的Ser和Tyr残基磷酸化,抑制转录因子E2F的释放,E2F依赖性基因转录表达受抑,阻止细胞从G1期向S期的过渡,因而抑制了Eca109细胞的增殖活性.第三部分shRNA干扰沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞凋亡、侵

袭的影响及其机制的研究

目的:探讨沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞凋亡、侵袭的影响及其可能的机制.

方法:FCM检测PLCε12质粒表达载体转染48h后Eca109细胞的凋亡情况.Transwell小室侵袭实验检测PLCε12质粒表达载体转染48h后Eca109细胞的侵袭能力.RT-PCR方法检测Eca109细胞Fas、FasL、CD44、MMP9、VEGF的mRNA表达.分析沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞凋亡、侵袭的影响及其可能的机制.

结果:

1Eca109细胞转染后48h,Eca109组、HK组和PLCε12组Eca109细胞的凋亡率分别为26.22%、22.06%和30.27%.Eca109组和HK组Eca109细胞的凋亡率无统计学差异(P>,0.05);但是PLCε12组Eca109细胞的凋亡率明显高于HK组Eca109细胞(P<,0.05).

2HK、PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后48h,HK组与PLCε12组Eca109细胞Fas的相对光密度值分别为0.43和0.53;FasL的相对光密度值分别为0.42和0.33.两组Eca109细胞Fas、FasL的mRNA表达水平存在统计学差异(P<,0.05).

3Eca109细胞转染后48h,Eca109组、HK组和PLCε12组穿过Transwell小室聚碳酸酯膜的Eca109细胞数分别为85.00、82.00和62.67.Eca109组和HK组穿过Transwell小室膜的Eca109细胞数无统计学差异(P>,0.05);PLCε12组穿过Transwell小室膜的Eca109细胞数明显低于HK组(P<,0.05).

4HK、PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后48h,HK组与PLCε12组Eca109细胞MMP9的相对光密度值分别为0.60和0.53;VEGF的相对光密度值分别

第二篇plc论文样文:电力线通信(PLC)计算机网络关键技术及其应用研究

高压电力线载波通信已有近百年的历史,它在电力调度话音通信、电力系统远动装置数据采集等方面取得了卓有成效的应用,但是利用一个台区的低压电力线建立Internet接入网是近几年来国际上刚刚兴起的技术.本文论述的电力线通信(Power Line Communications)计算机网络(以下简称PLC网络)是以低压电力线为通信介质实现数据传输或建立计算机网络的相关技术研究.由于低压电力线的普及程度比其他任何通信介质都广泛,研究电力线作为信息传输介质在技术和经济方面都有十分重要的意义.正因为如此,国际上本研究领域的专家克服重重技术难题,取得了令人充满希望的初步结果.我国是发展中国家,要赶超发达国家的信息化水平需要投入巨大的资金,而PLC网络提供了另一种可能的经济手段.尽快研究适合中国电力网环境的PLC网络技术正是本文的研究动机.

作为Internet接入网,PLC网络必须具备TCP/IP协议族中各分层协议的功能,然而,由于IP协议是屏蔽下层物理网络,实现异种网络互连的标准,因此,PLC网络的研究重点是开发适合电力线介质的物理层,以及支持IP协议的数据链路层.对于IP及以上各层可采用操作系统提供的通用网络功能.鉴于网络的物理层和MAC子层直接受通信介质传输特性的影响,并且电力线介质上存在大量的干扰,因此,PLC网络的关键技术是研究其物理层和MAC子层中干扰的特点、模型,以及克服干扰的方法和措施.本文对PLC网络中的几个关键技术问题进行了深入研究,主要的创新性工作包括: 给出PLC网络最佳数据帧长度模型.常规介质的计算机网络MAC层的帧长度与采用的介质访问控制方式有关.对于PLC网络,由于信道存在严重的非周期的异步脉冲干扰,其MAC层的帧长度不仅与采用的介质访问控制方式有关,而且与电力线上的脉冲干扰有关.目前国际上通常是按照常规介质计算机网络的方式确定PLC网络的帧长度,并没有深入研究脉冲干扰对帧长度的影响.本文论述了电力线信道上脉冲干扰的特性,运用概率论推导出存在脉冲干扰时求解数据帧长度的数学模型,并进行了仿真模拟验证.通过理论计算和仿真模拟,表明应用本文提出的方法可求解在给定脉冲干扰情况下的最佳数据帧长度.

提出了一种适合PLC网络特性的MAC协议框架.目前国际上注重研究PLC网络的载波频率、调制方式、信号编码等关键技术.而对于PLC网络的MAC协议,却通常采用修改的常规计算机网络的MAC协议.在国内,PLC网络技术研究的主要内容是物理层技术以及针对国外PLC芯片或部件的应用,目前还未见关于PLC网络MAC协议研究的文献.本文针对电力线的信道特征和调制方式,提出了一种适合PLC网络特点的MAC协议框架.该协议充分注意到采用OFDM调制方式后PLC网络的特性,借鉴了无线网络和HFC网络的诸多优点,从而减少了信道的竞争时间,并具有稳健性较强的主从结构.

推导出p比网络信道吞吐量的马尔可夫模型.传统局域网信道的基本特征是:采用单工工作方式,多用户同时争用一个信道,其MAC协议不考虑信道有特别的干扰.对于PLC网络信道,在采用OFDM调制方式并且信道存在脉冲干扰时,其信道的基本特征是:可采用双工工作方式,多用户同时争用多个子信道,必须考虑脉冲对信道的干扰.因此,对PLC网络信道吞吐量的分析,不能照搬常规局域网的分析方法.本文推导出PLC网络基于OFDM调制方式的信道吞吐量马尔可夫模型,运用该模型可从理论上分析数据帧长度、子信道数、脉冲干扰等参数对系统性能的影响.

给出一种p比网络MAC层协议性能数学分析模型.当PLC网络用于控制环境时,其用户数较少,连网时间也相对固定,因此,采用Pofhng方式的MAc协议是一种很好的选择.怎样研究这种方式的MAC协议性能目前国外学者用仿真方法.本文给出一种分析Polhng方式MAC协议性能的数学模型,并对相关性能指标进行了分析,将分析结果与国外同类仿真研究进行了对比,结果表明所得到的协议性能数学分析结果与国外同类研究的仿真模型结果一致,并可通过调整模型参数比采用仿真方式更有效地分析协议性能.本文还结合中国电力线的信道特点进行了试算.

完成PLC网络技术实施.本文给出了PLC网络的一个实施实例.首先,给出了PLC网络技术实施的总体框架,以及包括LLC子层、MAC子层、PHY层功能分布、功能模块和接口说明的PLC网络芯片概要设计.然后,作者采用国外PLC芯片,组织参与开发了一个实际的PLC网络.其中探索性地使用拆拼和填充PLC网络数据帧方法,解决了PLC网络数据帧与以太网络数据帧的兼容性问题,设立IP地址到物理地址映射表和物理地址等待队列,提高了ARP包的解析响应速度.本文实例的开发结果是:实现了PLC网络文件共享、网络游戏、打印共享,并且通过以太网络访问Ihtemet的净速率达到56Kbps.

第三篇plc论文范文模板:PLC软件构件化建模方法研究

嵌入式系统在关系国计民生的众多行业中应用广泛.确保嵌入式系统正确可靠对经济发展、人身安全和社会稳定有着重要影响,是当今计算机和控制领域的重要研究课题.形式化方法是确保系统正确性和可靠性的重要手段.然而,形式化方法以数学理论为基础,对用户有较高要求,限制了形式化方法在工业界的应用.

本文以PLC软件为研究对象,针对其固有特性和现实问题,分别从语言层、检查层和实现层三个方面研究了构件化建模方法.论文主要工作包括:

1.语言层,开发了领域建模语言PLC-BIP.PLC-BIP以形式化语言BIP为基础,在领域知识表达和模型语义标注两方面分别进行了扩展.实现了PLC周期工作方式、定时器、函数调用和中断调度机制等特征的建模,方便用户建立系统级模型.给出了自顶向下的嵌入式系统一般分解原则和自底向上的构件与系统映射关系.定义IL指令的操作语义,并给出基于转换的方法为已有代码建立形式化模型.

2.检查层,针对构件化建模过程中可能违反领域潜在约束的问题,提出一种基于领域语义的静态检查框架.给出了领域约束的形式化表达,将领域约束是否满足的问题转化为领域概念格上的约束求解问题.可在建模过程中自动检查模型相对于领域约束的满足情况,尽早发现建模错误.

3.实现层,提出基于形式化模型自动生成PLC代码的方法.该方法综合考虑了实现平台的硬件特征以及时间和资源约束,确保生成代码可运行.实现了PLC代码自动生成算法并结合双门控制案例展示了自动生成PLC代码的步骤.

4.实现了构件化建模工具原型系统.它提供图形化的模型编辑界面;提供PLC装置控制领域构件类型和操作算子;实现了模型语法检查和一致性检查;支持模型的语义标注以及领域约束的实时检查.给出了该方法在无锡灵山梵宫门仓控制系统上的典型应用.案例通过PLC-BIP语言提供的领域操作算子和构件类型,建立了系统模型,体现了建模方法的易用性.在建模过程中,工具自动检查模型是否满足领域约束.

第四篇plc论文范例:周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成的机制研究

目的探讨ERK1/2在周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成中的作用.

方法第一阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为加压组和对照组,加压组给予周期性机械应力(200KPa,0.1Hz)刺激,对照组不给于特殊处理.两组细胞分别培养,0、0.5、1和2小时后采用Western blot检测ERK1/2的表达和磷酸化水平;8小时后采用Real-time PCR检测aggrecan和type II collagen的基因表达水平;每天8小时,3天后采用直接计数法和CCK-8法检测细胞增殖.

第二阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组,预处理组分别采用ERK1/2特异性抑制剂(PD98059)和针对ERK1/2的shRNA阻断ERK1/2的活化,对照组不给予特殊预处理.两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养,8小时后采用Real-time PCR检测aggrecan和type II collagen基因表达水平;每天8小时,3天后采用直接计数法和CCK-8法检测细胞增殖.

结果周期性机械应力能促进软骨细胞增殖和细胞外基质合成明显增加,而且ERK1/2的磷酸化水平显著增高,差异均具有统计学意义(p <,0.05foreach).但是,当ERK1/2的活化水平被抑制以后,周期性机械应力促进的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均明显降低,差异均具有统计学意义(p <,0.05foreach).

结论周期性机械应力能够促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成,在此过程中ERK1/2发挥了重要的信号传导作用.

目的探讨PLCγ1和Rac1在周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成中的作用以及Rac1、PLCγ1和ERK1/2三者之间的相互关系.

方法第一阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为加压组和对照组,加压组给予周期性机械应力(200KPa,0.1Hz)刺激,对照组不给于特殊处理.两组细胞分别培养,0、0.5、1和2小时后采用Western blot检测PLCγ1和Rac1的表达和磷酸化水平;1小时后采用Rac1GTPase activity assay检测Rac1的活化水平.

第二阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组,预处理组分别采用PLCγ1特异性抑制剂(U73122)和Rac1的特异性抑制剂(NSC23766)阻断PLCγ1和Rac1的活化,对照组不给予特殊预处理.两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养,1小时后采用Western blot检测ERK1/2、PLCγ1和Rac1的表达和磷酸化水平;8小时后采用Real-time PCR检测aggrecan和typeII collagen的基因表达水平;每天8小时,3天后采用直接计数法和CCK-8法检测细胞增殖.

结果周期性机械应力能促进PLCγ1和Rac1的磷酸化水平以及Rac1的活化水平均明显增高,差异均具有统计学意义(p <,0.05for each).但是,当PLCγ1的活化水平被抑制以后,周期性机械应力促进的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均显著降低,而且ERK1/2的磷酸化水平也明显下降,差异均具有统计学意义(p <,0.05for each),而Rac1的磷酸化水平则没有显著改变,差异没有统计学意义(p>,0.05).当Rac1的活化水平被抑制以后,周期性机械应力上调的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均明显降低,而且ERK1/2的磷酸化水平也显著下降,差异均具有统计学意义(p <,0.05for each),而PLCγ1的磷酸化水平则没有明显影响,差异没有统计学意义(p>,0.05).

结论PLCγ1和Rac1相互平行,共同调控ERK1/2,从而介导周期性机械应力下大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成.

目的探讨Src在周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成中的作用以及Src与Rac1、PLCγ1、ERK1/2之间的相互关系.

方法第一阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为加压组和对照组,加压组给予周期性机械应力(200KPa,0.1Hz)刺激,对照组不给于特殊处理.两组细胞分别培养0、0.5、1和2小时后采用Western blot检测Src的表达和磷酸化水平.

第二阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组,预处理组分别采用Src特异性抑制剂(PP2)和针对Src的shRNA阻断Src的活化,对照组不给予特殊预处理.两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养,1小时后采用Western blot检测ERK1/2、PLCγ1和Rac1的表达和磷酸化水平;8小时后采用Real-time PCR检测aggrecan和type II collagen的基因表达水平;每天8小时,3天后采用直接计数法和CCK-8法检测细胞增殖.

第三阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组,预处理组分别采用PLCγ1特异性抑制剂(U73122)和Rac1的特异性抑制剂(NSC23766)阻断PLCγ1和Rac1的活化,对照组不给予特殊预处理.两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养1小时后采用Western blot检测Src的表达和磷酸化水平.

结果周期性机械应力能促进Src的磷酸化水平均明显增高,差异均具有统计学意义(p <,0.05for each).但是,当Src的活化水平被抑制以后,周期性机械应力促进的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均显著降低,而且ERK1/2、PLCγ1和Rac1的磷酸化水平也明显下降,差异均具有统计学意义(p <,0.05foreach).当PLCγ1和Rac1的活化水平被抑制以后,周期性机械应力上调的Src的磷酸化水平均没有明显改变,差异均没有统计学意义(p>,0.05for each).

结论周期性机械应力下,Src通过调控Rac1、PLCγ1和ERK1/2介导大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成.

目的探讨integrinβ1和integrinβ3在周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成中的作用以及integrinβ1与相应信号蛋白之间的相互关系.

方法第一阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为加压组和对照组,加压组给予周期性机械应力(200KPa,0.1Hz)刺激,对照组不给于特殊处理.两组细胞分别培养8小时后采用Real-time PCR检测integrinβ1和integrinβ3的基因表达水平.

第二阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组,预处理组分别采用integrinβ1和integrinβ3的功能阻断型抗体抑制integrinβ1和integrinβ3的活化,对照组不给予特殊预处理.两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养,8小时后采用Real-time PCR检测aggrecan和type II collagen基因表达水平;每天8小时,3天后采用直接计数法和CCK-8检测细胞增殖.

第三阶段,取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组,预处理组采用integrinβ1的功能阻断型抗体抑制integrinβ1的活化,对照组不给予特殊预处理.两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养1小时后采用Westernblot检测Src、Rac1、PLCγ1和ERK1/2的表达和磷酸化水平.

结果周期性机械应力能促进integrinβ1的基因表达水平明显增高,差异具有统计学意义(p <,0.05),而integrinβ3的基因表达水平没有显著变化,差异没有统计学意义(p>,0.05).当integrinβ1被抑制以后,周期性机械应力促进的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均明显降低,而且Src、Rac1、PLCγ1和ERK1/2的磷酸化水平也显著下降,差异均具有统计学意义(p <,0.05for each).当integrinβ3被抑制以后,周期性机械应力上调的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均没有明显改变,差异均没有统计学意义(p>,0.05for each).

结论在周期性机械应力作用下,integrinβ1通过调控Src、Rac1、PLCγ1和ERK1/2介导了大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成.

综上所述,本课题揭示了周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成的信号传导机制,其机制是大鼠软骨细胞膜上的integrinβ1感知了周期性机械应力后激活下游的Src,后者又促进了Rac1和PLCγ1的活化,Rac1和PLCγ1通过调控ERK1/2的磷酸化水平最终介导细胞增殖和细胞外基质合成.简言之,周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成通过integrinβ1-Src-Rac1/PLCγ1-ERK1/2信号通路.

第五篇plc论文范文格式:补髓生血颗粒对慢性再障患者造血粘附信号Src/PLC/IP3转导通路及Ca~(2+)水平的影响

目的:观察补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(慢性再障CAA)患者的临床疗效,并进一步探讨补髓生血颗粒对慢性再障患者骨髓造血粘附信号转导Src/PLC/IP3通路相关细胞因子及Ca2+水平的影响.

方法:将121例CAA患者随机分为两组,试验组60例,使用补髓生血颗粒治疗;对照组61例,使用再造生血片治疗.3个月为1个疗程,两个疗程后,对两组患者的进行相关临床疗效比较.采用Western blot方法检测CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞中相关酶类Src.PLC.IP3及其磷酸化phospho-Src、phospho-PLC、phospho-IP3的蛋白表达变化.采用流式细胞仪技术对CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞内Ca2+水平的变化情况进行研究.

结果:1.补髓生血颗粒疗效优于再造生血片(P<,0.05),且CAA肾阳虚型疗效优于肾阴虚型(P<,0.05)2.CAA患者骨髓单个核细胞Src.PLC.IP3蛋白及其磷酸化表达phospho-Src、phospho-PLC、phospho-IP3均高于正常组(P均<,0.05);3.补髓生血颗粒可以下调以上几种蛋白的异常高表达(P均<,0.05);并且治疗后肾阳虚型与肾阴虚型两者比较具有显著性差异(P<,0.05):4.CAA患者骨髓单个核细胞内Ca2+水平呈高表达(P<,0.05);经补髓生血颗粒治疗后骨髓单个核细胞内Ca2+表达水平有所降低(P均<,0.05).

结论:1.CAA发病的基本病机为肾虚髓枯,气血俱虚,提示治疗CAA应从肾论治,补肾生血中药补髓生血颗粒治疗效果确切.2.骨髓单个核细胞内Src.PLC.IP3及其磷酸化phospho-Src.phospho-PLC.phospho-IP3异常高表达与CAA发病造血粘附异常机制可能有一定关系.3.Src/PLC/IP3信号转导通路异常可能是CAA造血粘附异常发病机制的重要环节.4.CAA患者骨髓单个核细胞内Ca2+浓度呈异常高表达,这些变化可能影响造血干细胞的归巢和迁徙机制,进而导致CAA的发病.5.补髓生血颗粒可以改善Src/PLC/IP3信号转导通路中相关酶类及细胞内Ca2+表达,使得Src/PLC/IP3信号通路活化及下调异常升高Ca2+.补髓生血颗粒治疗CAA的疗效机制可能是通过改善粘着斑的形成、调节细胞骨架、促进造血细胞的增殖、分化进而改善造血微环等,影响了造血干细胞/祖细胞的归巢、移行,增强造血粘附信号转导作用,使CAA患者造血功能得以恢复.

关于免费plc论文范文在这里免费下载与阅读.

plc范文

1、plc教学学位论文参考文献 plc教学专著类参考文献哪里找

2、关于plc的论文参考文献 plc期刊参考文献哪里找

3、plc技师学论文参考文献 plc技师论文参考文献哪里找

4、优秀机电一体化plc论文题目 机电一体化plc毕业论文题目如何定

5、plc学论文选题 plc论文题目哪个好

6、新颖的plc教学论文题目 plc教学论文题目哪个好